Hydrogen-rich saline attenuates acute renal injury in sodium taurocholate-induced severe acute pancreatitis by inhibiting ROS and NF-κB pathway. | 高濃度水素生理食塩水はROSとNF-kB経路を阻害することで、 タウロコール酸ナトリウムによる重度の急性膵炎における 急性腎障害を緩和する
Mediators Inflamm. 2015;2015:685043. doi: 10.1155/2015/685043. Epub 2015 Mar 23.
Hydrogen-rich saline attenuates acute renal injury in sodium taurocholate-induced severe acute pancreatitis by inhibiting ROS and NF-κB pathway.
Department of General Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University
Abstract
Hydrogen (H2), a new antioxidant, was reported to reduce (•)OH and ONOO(-) selectively and inhibit certain proinflammatory mediators to product, without disturbing metabolic redox reactions or ROS involved in cell signaling. We herein aim to explore its protective effects on acute renal injury in sodium taurocholate-induced acute pancreatitis and its possible mechanisms. Rats were injected with hydrogen-rich saline (HRS group) or normal saline (SO and SAP group) through tail intravenously (6 mL/kg) and compensated subcutaneously (20 mL/kg) after successful modeling. Results showed that hydrogen-rich saline attenuated the following: (1) serum Cr and BUN, (2) pancreatic and renal pathological injuries, (3) renal MDA, (4) renal MPO, (5) serum IL-1β, IL-6, and renal TNF-α, HMGB1, and (6) tyrosine nitration, IκB degradation, and NF-κB activation in renal tissues. In addition, it increased the level of IL-10 and SOD activity in renal tissues. These results proved that hydrogen-rich saline attenuates acute renal injury in sodium taurocholate-induced acute pancreatitis, presumably because of its detoxification activity against excessive ROS, and inhibits the activation of NF-κB by affecting IκB nitration and degradation. Our findings highlight the potential value of hydrogen-rich saline as a new therapeutic method on acute renal injury in severe acute pancreatitis clinically.
Mediators Inflamm. 2015;2015:685043. doi: 10.1155/2015/685043. Epub 2015 Mar 23.
高濃度水素生理食塩水はROSとNF-kB経路を阻害することで、
タウロコール酸ナトリウムによる重度の急性膵炎における
急性腎障害を緩和する
武漢大学人民病院 総合外科
＜要旨＞
新しい抗酸化物質である水素分子（H2）は、代謝に関わる酸化還元反応や細胞シグナルとして必要なROSを妨害することなく、(・)OHとONOO(－)を選択的に消去するとともに、炎症性メディエーターの産生を抑制することが報告されています。
そこで私たちは、タウロコール酸ナトリウムによる急性膵炎における急性腎障害に対する水素の保護効果とそのメカニズムについて調べるために本研究を行いました。
急性腎障害を起こしたラットに高濃度水素生理食塩水（HRS群）、または生理食塩水（SO群、SOP群）を尾の静脈（6mL/kg）と皮下（20mL/kg）から投与しました。
その結果、水素生理食塩水は次のパラメーターを改善することが分かりました。１）血清クレアチニン値、BUN値、２）膵臓と腎臓の病理学的障害、３）腎臓中MDA値、４）腎臓中MPO値、５）血清中IL-1β、IL-6、腎臓中TNF-α、HMGB1、６）腎臓組織中のニトロ化チロシン、IkB分解、NF-kB活性化。
さらに腎組織中のIL-10とSOD活性が増加しました。
以上の結果から、高濃度水素生理食塩水がタウロコール酸ナトリウム誘発性急性膵炎の急性腎障害を抑えることが証明されました。そしてその効果は過剰なROSに対する消去能とIkBニトロ化と分解への作用を介してNF-kB活性を抑制するメカニズムによると考えられます。
私たちの研究成果により、重度の急性膵炎の急性腎障害に対して、高濃度水素生理食塩水が臨床的に新しい治療法となりえることが強く期待されます。
＜一言＞
水素と急性膵炎との関係性を調べた論文です。というか、急性膵炎そのものに焦点を当てているわけでなく、急性膵炎になると急性腎障害になるので、急性腎障害に対して水素はどうなんだということを調べたちょっとややこしい内容になっています。結果はいつも通り、腎臓の酸化ストレスが抑えられた、炎症が抑えられた、免疫過剰な状態を抑えられた、組織もそんなに傷つかなかったみたいな内容です。そうか、そうなのか…ということだけですね。
