Hydrogen-Rich Saline Attenuates Acute Hepatic Injury in Acute Necrotizing Pancreatitis by Inhibiting Inflammation and Apoptosis, Involving JNK and p38 Mitogen-Activated Protein Kinase-dependent Reactive Oxygen Species. | 高濃度水素生理食塩水はJNKやp38MAPK依存性活性酸素種に関連する 炎症やアポトーシスを阻害することで 急性壊死性膵炎で起こる急性肝障害を緩和する

Pancreas. 2016 Aug 11. [Epub ahead of print]

Hydrogen-Rich Saline Attenuates Acute Hepatic Injury in Acute Necrotizing Pancreatitis by Inhibiting Inflammation and Apoptosis, Involving JNK and p38 Mitogen-Activated Protein Kinase-dependent Reactive Oxygen Species.

Department of General Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University

Abstract

OBJECTIVES:

The objective of this study was to study the role of hydrogen-rich saline (HRS) on acute hepatic injury (AHI) in acute necrotizing pancreatitis (ANP).

METHODS:

The rats were used for this study, and ANP model was induced by injecting 5% sodium taurocholate into the biliary-pancreatic duct. Experiments were performed by 3 groups: sham, ANP, and ANP + HRS (HRS). Animals were sacrificed at 3, 12, and 24 hours after operation, and then blood and tissue samples were harvested. Various physiological, histological, and cellular and molecular parameters were analyzed.

RESULTS:

Analyses of serum, lipase, alanine transaminase, and aspartate aminotransferase indicated that ANP-induced AHI model was established successfully and HRS attenuated hepatic dysfunction. Hepatic superoxide dismutase and malondialdehyde levels showed HRS against oxidative stress. Cellular and molecular analyses including p-p38, p-JNK, p-ERK, and caspase-3, caspase-9, NF-κB, and TNF-α in hepatic tissues revealed that HRS attenuated ANP-induced AHI by inhibiting apoptosis and phosphorylation of JNK and p38, as well as NF-κB activation.

CONCLUSIONS:

Hydrogen-rich saline plays a protective role in ANP-induced AHI through inhibiting inflammation and apoptosis, involving JNK and p38 MAPK-dependent reactive oxygen species.


Pancreas. 2016 Aug 11. [Epub ahead of print]

高濃度水素生理食塩水はJNKやp38MAPK依存性活性酸素種に関連する
炎症やアポトーシスを阻害することで
急性壊死性膵炎で起こる急性肝障害を緩和する

武漢大学人民病院 総合外科

<要旨>

目的

本研究は急性壊死性膵炎(ANP)で起こる急性肝障害(AHI)に対する高濃度水素生理食塩水(HRS)の作用を調べるために行われました。

方法

本研究に使用するラットの胆・膵管に5%の塩化タウロコレートを注入してANPモデルを作成しました。試験は3群に分けて行い、シャム群、ANP群、ANP+HRS群(HRS群)としました。試験動物は、手術から3時間、12時間、24時間後にサクリファイスし、血液と組織のサンプルを採取しました。そしてさまざまな身体的、組織的、細胞、分子パラメータを分析しました。

結果

血清、リパーゼ、ALP、ASPの分析結果より、ANPによってAHIが起こっていることを確認しました。またHRSにより肝機能不全が緩和されていました。また、肝臓中のSODやマロンジアルデヒドの値によりHRSが酸化ストレスに対して抑制的に働くこともわかりました。

さらに肝組織中のp-p38、p-JNK、p-ERK、caspase-3、caspase-9、NF-kB、TNF-αといった細胞や分子に関わる分析を行った結果、HRSはアポトーシスを阻害し、さらにJNKとp-38のリン酸化、NF-kBの活性化を阻害することによってANP誘発性AHIを緩和していることが明らかになりました。

結論

高濃度水素生理食塩水はJNKやp38MAPK依存性活性酸素種に関連する炎症やアポトーシスの阻害することでANP誘発性AHIに対して保護効果を発揮します。


<一言>

記号がいっぱいあってクラクラしそうになりますが、大筋は活性酸素によって引き起こされる炎症やアポトーシスを水素が抑えてくれるので、急性膵炎からの肝炎を抑える働きがあるとのことです。

もっと詳しく言うと遺伝子のオンオフを調節する因子に水素が作用することで、上記のような反応(効果?)を体の中で引き起こすようです。難しい…です。