アミロイドβ性アルツハイマー病モデルラットにおいて 水素入り生理食塩水はJNKとNF-kB活性を阻害することにより 酸化ストレスと炎症を抑える | Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress and inflammation by inhibit of JNK and NF-κB activation in a rat model of amyloid-beta-induced Alzheimer’s disease.

Neurosci Lett. 2011 Mar 17;491(2):127-32. doi: 10.1016/j.neulet.2011.01.022. Epub 2011 Jan 14.

Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress and inflammation by inhibit of JNK and NF-κB activation in a rat model of amyloid-beta-induced Alzheimer’s disease.

Wang C, Li J, Liu Q, Yang R, Zhang JH, Cao YP, Sun XJ.

Source

Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, PR China.

Abstract

This study is to examine if hydrogen-rich saline reduced amyloid-beta (Aβ) induced neural inflammation and oxidative stress in a rat model by attenuation of activation of JNK and NF-κB. Sprague-Dawley male rats (n=18, 280-330 g) were divided into three groups, sham operated, Aβ1-42 injected and Aβ1-42 plus hydrogen-rich saline treated animals. Hydrogen-rich saline (5 ml/kg, i.p., daily) was injected for 10 days after intraventricular injection of Aβ1-42. The levels of IL-1β were assessed by ELISA analysis, 8-OH-dG by immunohistochemistry in the brain slides, and JNK and NF-κB by immunohistochemistry and western blotting. After Aβ1-42 injection, the level of IL-1β, 8-OH-dG, JNK and NF-κB all increased in brain tissues, while hydrogen-rich saline treatment decreased the level of IL-1β, 8-OH-dG and the activation of JNK and NF-κB. In conclusion, hydrogen-rich saline prevented Aβ-induced neuroinflammation and oxidative stress, possibly by attenuation of activation of c-Jun NH₂-terminal kinase (JNK) and nuclear factor-κB (NF-κB) in this rat model.


 

Neurosci Lett. 2011 Mar 17;491(2):127-32. doi: 10.1016/j.neulet.2011.01.022. Epub 2011 Jan 14.

アミロイドβ性アルツハイマー病モデルラットにおいて
水素入り生理食塩水はJNKとNF-kB活性を阻害することにより
酸化ストレスと炎症を抑える

中国医科大学第一附属病院神経科

<要旨>

本研究はラットモデルを用いて、水素入り生理食塩水がJNKやNF-kBの活性を抑えることでアミロイドβ(Aβ)による神経炎症と酸化ストレスを抑えることができるかどうかを調べるために行われました。

SD雄ラット(n=18、280-330g)を対象群、Aβ1-42静脈注射群、Aβ1-42+水素入り生理食塩水静脈注射群の3群に分けました。Aβ1-42+水素入り生理食塩水静脈注射群はAβ1-42を心室注射した後、10日間にわたって水素入り生理食塩水(5ml/kg静脈注射)を毎日投与しました。IL-1β値はELISA法、8-OH-dGは脳の免疫染色、JNKとNF-kBは免疫染色とウエスタンブロット法で測定しました。

Aβ1-42を静脈注射したところ、脳組織においてIL-1β値、8-OH-dG値、JNKとNF-kB活性が増加していましたが、水素入り生理食塩水を静脈注射するとそれらの値が減少しました。

このことから、アルツハイマー病モデルラットにおいて、水素入り生理食塩水がJNK・NF-kB活性を抑制することで、Aβにより誘発される神経炎症や酸化ストレスを抑えると考えられます。


<一言>

JNKやNF-kBは、生体にストレスがかかると活性化し、異常な炎症を引き起こすとされる生体因子です。アルツハイマー病ではこの炎症が増加していると言われています。水素水はアルツハイマー病における炎症を抑えることが期待されます。今回の報告は動物実験ですが、さらなる報告を待ちましょう。