Molecular Hydrogen Suppresses Reactive Astrogliosis Related to Oxidative Injury during Spinal Cord Injury in Rats. | 水素分子は脊髄損傷ラットの酸化障害に関連する 反応性アストロサイト形成を抑える
CNS Neurosci Ther. 2014 Mar 31. doi: 10.1111/cns.12258.
Molecular Hydrogen Suppresses Reactive Astrogliosis Related to Oxidative Injury during Spinal Cord Injury in Rats.
Department of Anesthesiology, Neuroscience Research Centre, Changzheng Hospital, Second Military Medical University,Abstract
AIMS:
Spinal cord injury (SCI) can induce excessive astrocyte activation. Hydrogen has been deemed as a novel antioxidant. We investigated whether molecular hydrogen could act as an antiastrogliosis agent during SCI and oxidative injury in experimental rats and cultured astrocytes.
METHODS:
Hydrogen-rich saline (HS, 8 mL/kg, i.p.) was injected every 12 h after SCI in rats. The expression of STAT3, p-STAT3, and glial fibrillary acidic protein (GFAP); the release of IL-1β, IL-6, and TNF-α; and astrogliosis, along with the BBB score, were evaluated. Culturing astrocytes with hydrogen-rich medium, the intracellular reactive oxygen species (ROS), astrogliosis, and the release of proinflammatory cytokines were assessed after H2 O2 -induced injury.
RESULTS:
In the HS group, the expression of STAT3, p-STAT3, and GFAP and the proinflammatory cytokines were decreased in local spinal cord on postoperation day (POD) 3; on PODs 7 and 14, reactive astrogliosis was suppressed, and the locomotor function was also improved. Furthermore, hydrogen-rich medium attenuated the intracellular production of ROS (especially HO•), astrogliosis, and the secretion of proinflammatory cytokines in astrocytes 12 h after H2 O2 -induced injury.
CONCLUSIONS:
Molecular hydrogen could suppress reactive astrogliosis after contusive SCI and reduce the release of proinflammatory cytokines produced by active astrocytes related to oxidative injury. Thus, molecular hydrogen is potential to be a neuroprotective agent.
CNS Neurosci Ther. 2014 Mar 31. doi: 10.1111/cns.12258.
水素分子は脊髄損傷ラットの酸化障害に関連する
反応性アストロサイト形成を抑える
第二軍医大学 上海長征病院 麻酔神経科学リサーチセンター
＜要旨＞
目的
脊髄損傷は過剰なアストロサイトの活性を引き起こします。私たちはラットやアストロサイト培養細胞を用いて、脊髄損傷や酸化障害によって引き起こされるアストロサイト形成を水素が抑えることができるかどうかを調べました。
方法
脊髄損傷したラットに水素生理食塩水（8ml/kg、腹腔内投与）を12時間おきに注射しました。そして、BBBスコア（運動能力の指標）とともに、STAT3・p-STAT3・GFAPの発現・IL-1β・IL-6・TNF-αの産生量・アストロサイト形成について評価しました。
一方、水素を含んだメディウムで培養したアストロサイトに関しては、過酸化水素で酸化障害を引き起こした後、細胞間質の活性酸素種量・アストロサイト形成・炎症誘発性のサイトカイン産生量を調べました。
結果
水素生理食塩水を投与したラットでは、脊髄損傷処置から数えて、3日目、7日目、14日目で、脊髄におけるSTAT3・p-STAT3・GFAPの発現と炎症誘発性サイトカインが減少していました。また、反応性アストロサイト形成も抑えられ、歩行機能も改善していました。
さらに、水素を含んだメディウムでアストロサイトを培養した細胞実験では、過酸化水素による障害から12時間後において、細胞間中の活性酸素種（特にヒドロキシラジカル）の産生やアストロサイト形成、炎症誘発サイトカインの分泌が抑えられました。
結論
水素分子は脊髄挫傷後の反応性アストロサイト形成を抑え、酸化障害後に活性化したアストロサイトから産生される炎症誘発性サイトカインの分泌を減らしました。このことから、水素分子は神経保護物質として期待できます。
一言
何やらわからない言葉が続々出てきて途中で読むのをやめたくなる話ではありますが、簡単に要約するとアストロサイトと呼ばれる脳神経細胞は、脊髄損傷を起こすと損傷したところで増えるのだそうです。で、増えたアストロサイトが原因となって神経再生ができなくなるのだそうです（原因はそれだけではないですが）。だから、交通事故等で脊髄を傷つけてしまった人は、車椅子生活を余儀なくされるのだそうです。神経再生さえできれば、簡単にまた歩けるようになりますもんね。
この論文では、水素は脊髄が傷ついたときにアストロサイトが増えてしまうのを抑える働きがあると言っています。脊髄を傷つけてから水素の入った生理食塩水を注射することで、何もしないよりマウスの運動能力が改善したという話です。なんだかすごいですね。近い将来、救急病院で水素水が提供される日が来るかも…しれませんね。
